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胶质细胞了,作为大脑免疫细胞的一种,实验已经证明,小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白,抑制AD病症。”
“可是同时,这种免疫细胞又是一把双刃剑。”
陈晨转过身,身后的屏幕展示出几份研究报告,“最近的研究却表明,小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白,而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质,也就是ApoE。”
“而主管分泌ApoE的基因则有三种构体,ApoE2、ApoE3和ApoE4,每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形,每人只能拥有其中的一份或两份。”
陈晨身后自动浮现出一张列表,“也就是说,每个人的体内,你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”
“ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的,可是随后的研究中科学家却发现,E2比E3更为有效,而E4却有着相反的作用,会加剧Aβ沉积。”
“有一份E4基因,会将AD的风险提高3倍,而如果你体内的基因序列是【E4 / E4】,那么恭喜你,你患AD的风险是常人的12倍。”
随着陈晨的话语,台下顿时传出一阵小声交谈。
“小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响,而且对Tau蛋白异变也有影响。”
陈晨摊了摊手,“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结,从而使神经细胞死亡,可是这个死亡是如何发生的呢?”
“如今的研究成果是,这种死亡,可能依然由小胶质细胞引起,它在攻击那些缠结时,却会伤害附近的神经元,同时小胶质细胞分泌的APOE4也会放大Tau蛋白对神经元的毒性作用。”
“因此,在对患者进行基因鉴定后,我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞?”
陈晨循循善诱,“而我的黑光生物研究中心,便是以此为基础展开的。”
台下有几名老者互相对视一眼,赞许的点了点头。
陈晨将手中的资料照片传上了投影仪,“AD并发症中,总是会带着炎症,而在最近的研究中,人们发现一种IL-1β的细胞因子能够引起炎症反应,而IL-1β细胞因子增多,则是因为TOM1蛋白出现了急剧降低……”
“发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点,在TOM1的表达量下降后,AD模型的小鼠大脑内,Aβ蛋白的确变多了,这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”
“于是,我在实验时,用基因过表达的方式激活TOM1蛋白基因,令实验体病情得到了巨大的改善。”
陈晨将实验材料一张张传了上去,“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构,而AD患者的大脑中,这个刹车失灵了,而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”
众人闻言都是神情一动。
“通过前两种方式,我们已经暂时抑制住了AD的病情,可是如果就这样不去寻找解决方式的话,那结果依然只能是悲剧,那么接下来我们要做的,就是消除沉积了。”
“因此,我们研究中心的第三项,则是礼来公司研发的Solaneuzumab,这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体,防止其沉积产生聚合,并能从人的大脑中消除它。”
“当然,这还不够,于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞,同时激活人脑的G2静止干细胞。”
“通过这种形式,我们能令AD患者的大脑再次恢复,就算恢复不到最初的状态,但也能够恢复大半程度。”
随着陈晨的话语,一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上,台下的众人终于忍不住,低声商讨起来。
“这些成果,我将来会发表在《CELL》上,各位如果感兴趣的话可以联系我,我可以为众位提供详细的数据。”
说着,陈晨关闭了投影仪,转身走下了讲台。
啪啪啪啪啪……
众人发出一阵掌声。
看到这一幕,陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。
一年多前,自己还坐在大学的课堂上,听着王曦教授满嘴开火车,不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。
当时,许多人一辈子的目标,恐怕也就是在二三十年后,成为王曦教授一样的学术大牛吧?
可是没有想到,仅仅一年多过去,自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。
不过,这也只是一个开始……
陈晨默默想道。
胶质细胞了,作为大脑免疫细胞的一种,实验已经证明,小胶质细胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和异常的Tau蛋白,抑制AD病症。”
“可是同时,这种免疫细胞又是一把双刃剑。”
陈晨转过身,身后的屏幕展示出几份研究报告,“最近的研究却表明,小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白,而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质,也就是ApoE。”
“而主管分泌ApoE的基因则有三种构体,ApoE2、ApoE3和ApoE4,每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形,每人只能拥有其中的一份或两份。”
陈晨身后自动浮现出一张列表,“也就是说,每个人的体内,你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”
“ApoE原本是有助于清除Aβ沉积的,可是随后的研究中科学家却发现,E2比E3更为有效,而E4却有着相反的作用,会加剧Aβ沉积。”
“有一份E4基因,会将AD的风险提高3倍,而如果你体内的基因序列是【E4 / E4】,那么恭喜你,你患AD的风险是常人的12倍。”
随着陈晨的话语,台下顿时传出一阵小声交谈。
“小胶质细胞不仅对Aβ蛋白沉积有影响,而且对Tau蛋白异变也有影响。”
陈晨摊了摊手,“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结,从而使神经细胞死亡,可是这个死亡是如何发生的呢?”
“如今的研究成果是,这种死亡,可能依然由小胶质细胞引起,它在攻击那些缠结时,却会伤害附近的神经元,同时小胶质细胞分泌的APOE4也会放大Tau蛋白对神经元的毒性作用。”
“因此,在对患者进行基因鉴定后,我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞?”
陈晨循循善诱,“而我的黑光生物研究中心,便是以此为基础展开的。”
台下有几名老者互相对视一眼,赞许的点了点头。
陈晨将手中的资料照片传上了投影仪,“AD并发症中,总是会带着炎症,而在最近的研究中,人们发现一种IL-1β的细胞因子能够引起炎症反应,而IL-1β细胞因子增多,则是因为TOM1蛋白出现了急剧降低……”
“发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点,在TOM1的表达量下降后,AD模型的小鼠大脑内,Aβ蛋白的确变多了,这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”
“于是,我在实验时,用基因过表达的方式激活TOM1蛋白基因,令实验体病情得到了巨大的改善。”
陈晨将实验材料一张张传了上去,“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构,而AD患者的大脑中,这个刹车失灵了,而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”
众人闻言都是神情一动。
“通过前两种方式,我们已经暂时抑制住了AD的病情,可是如果就这样不去寻找解决方式的话,那结果依然只能是悲剧,那么接下来我们要做的,就是消除沉积了。”
“因此,我们研究中心的第三项,则是礼来公司研发的Solaneuzumab,这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体,防止其沉积产生聚合,并能从人的大脑中消除它。”
“当然,这还不够,于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞,同时激活人脑的G2静止干细胞。”
“通过这种形式,我们能令AD患者的大脑再次恢复,就算恢复不到最初的状态,但也能够恢复大半程度。”
随着陈晨的话语,一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上,台下的众人终于忍不住,低声商讨起来。
“这些成果,我将来会发表在《CELL》上,各位如果感兴趣的话可以联系我,我可以为众位提供详细的数据。”
说着,陈晨关闭了投影仪,转身走下了讲台。
啪啪啪啪啪……
众人发出一阵掌声。
看到这一幕,陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。
一年多前,自己还坐在大学的课堂上,听着王曦教授满嘴开火车,不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。
当时,许多人一辈子的目标,恐怕也就是在二三十年后,成为王曦教授一样的学术大牛吧?
可是没有想到,仅仅一年多过去,自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。
不过,这也只是一个开始……
陈晨默默想道。